Мутации ДНК и рак щитовидной железы | AMC

Рак щитовидной железы не всегда обнаруживается сразу.

Более чем у 4% населения наблюдается увеличение железы, что может стать началом развития заболеваний: узлового зоба, кист, аденом, тиреоидита. Они, в свою очередь, могут спровоцировать рак щитовидной железы. К факторам, вызывающим рак щитовидной железы, причисляют также пониженное содержание йода, воздействие ионизирующей радиации, нарушение работы иммунной системы.

Наконец, рак щитовидной железы может быть связан с такими достаточно редкими заболеваниями, как семейный полипоз толстого кишечника и акромегалия. Рак щитовидной железы у женщин возникает в 2 раза чаще, чем у мужчин. Фактором риска является не только пол, но и возраст. Заболеванию наиболее подвержены женщины старше 30 лет. При некоторых формах рака щитовидной железы (например, при медуллярной форме) имеет значение наследственный и генетический фактор.

Что вызывает рак щитовидной железы?

Достигнут большой прогресс в понимании того, как изменения в ДНК человека могут превратить нормальные клетки щитовидной железы в злокачественные. ДНК является молекулой, несущей информацию о деятельности всех клеток организма. Мы обычно похожи на наших родителей, так как они являются источниками нашей ДНК. Однако ДНК влияет не только на наш внешний вид. Она также определяет риск развития некоторых заболеваний, в том числе и рака Некоторые гены (части ДНК) контролируют рост и деление клеток.

Гены, способствующие делению клеток, называют онкогенами. Другие гены замедляют деление клеток или вызывают их гибель, и их называют опухоль-супрессирующими генами. Новообразования могут возникнуть в результате мутаций (изменений) генов и их воздействия на онкогены и опухоль-супрессирующие гены. Люди могут наследовать поврежденную ДНК от родителя. Во многих случаях ДНК человека повреждается в результате воздействия факторов окружающей среды, например, курения или излучения. Иногда мутации ДНК возникают по неизвестным причинам.

Мутации ДНК, вызывающие некоторые формы папиллярного рака щитовидной железы, вовлекают определенные части онкогена RET. Эти мутации приобретаются во время жизни и реже наследуются. Они присутствуют только в опухолевых клетках и не передаются на детей больного. Приобретенные изменения в других онкогенах и опухоль-супрессирующих генах (например, ras, trk, gsp, p53) также играют роль в возникновении папиллярного и фолликулярного рака щитовидной железы.

Мутации у больных медуллярным раком щитовидной железы вовлекают другие части гена RET (по сравнению с папиллярным раком).

Почти все больные с наследуемой формой медуллярного рака щитовидной железы в 1 из 5 случаев спорадических форм того же рака имеют мутацию в гене RET. У большинства пациентов со спорадическим медуллярным раком щитовидной железы имеются приобретенные мутации, присутствующие только в их опухолевых клетках. Больные с семейным медуллярным раком наследуют мутацию гена RET от родителя. Эти мутации присутствуют в каждой клетке организма и могут быть обнаружены при исследовании ДНК клеток крови.